感染性心內(nèi)膜炎的背景

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• 發(fā)布時間：2023-11-11 15:41:28
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關于感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis，IE)的診斷和治療有許多不同的觀點，而臨床對照研究基本上還未涉及這一領域，雖然我們積累了豐富的臨床經(jīng)驗，但并不是基于循證的原則，因此對這一疾病的診治迫切需要循證醫(yī)學的指導。

下面我們將討論在感染性心內(nèi)膜炎診治方面普遍存在的問題，并提供推薦方案及其所依據(jù)的證據(jù)級別。

一 、背景

(一) 病理生理學

心內(nèi)膜炎是指心壁內(nèi)膜的炎癥。心臟瓣膜最常受累，其次為心腔內(nèi)膜。當心內(nèi)膜炎的損害(贅生物)含有微生物時，則稱為感染性心內(nèi)膜炎。這是一個總稱，包括了疾病的各種臨床類型(如急性、亞急性、人工瓣膜性感染)，也包括了不同的病原 (如細菌、酵母菌、真菌等)感染。

感染性心內(nèi)膜炎常常源于非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎(non-bacterial thrombotic endocarditis，NBTE)。非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎時形成的纖維蛋白-血小板血栓贅生物是感染性心內(nèi)膜炎發(fā)病的重要前提條件，患者一旦出現(xiàn)菌血癥或真菌血癥，在血液中的病原微生物將會在此處附著，形成感染性心內(nèi)膜炎。除非某種原因導致內(nèi)膜面損傷，正常心臟一般不會發(fā)生非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎。心臟瓣膜的損傷引起非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎最常見，例如血液在通過存在疤痕或狹窄的瓣膜時產(chǎn)生高速渦流，引起心內(nèi)膜內(nèi)皮的損傷后，纖維蛋白和血小板粘附于內(nèi)皮損傷的區(qū)域就形成了非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎。因此心臟瓣膜損害的類型決定了贅生物最可能在心內(nèi)膜面形成的部位。

從上文我們可以看出，感染性心內(nèi)膜炎的病理特點就是贅生物形成。贅生物大小不等，由病原微生物、纖維蛋白、血小板及少量炎性滲出物所構成。若病變進一步發(fā)展，將會出現(xiàn)瓣膜、瓣周或心外的并發(fā)癥。瓣膜并發(fā)癥包括瓣膜功能不全、瓣膜破壞或梗阻。瓣周并發(fā)癥指感染擴散至瓣膜鄰近結構，形成瓣周膿腫。心外并發(fā)癥最常見者為栓塞現(xiàn)象，如冠狀動脈栓塞或體循環(huán)栓塞，造成缺血梗死或出血;在臟器中形成膿腫或真菌性動脈瘤比較少見;其它還有免疫復合物所介導的疾病，如腎小球腎炎。

(二)流行病學：

以前，按照不同的角度，感染性心內(nèi)膜炎分為急性、亞急性、慢性、自身瓣膜性、人工瓣膜性、血培養(yǎng)陰性和靜脈吸毒相關性心內(nèi)膜炎。這些分類有一定的價值，但有重疊現(xiàn)象。實際上根據(jù)病原分類更有助于預測自然病程、指導治療及判斷預后。以下我們將依據(jù)感染性心內(nèi)膜炎的三個主要類型(自體瓣膜性、人工瓣膜性和血培養(yǎng)陰性感染性心內(nèi)膜炎)，簡要探討感染性心內(nèi)膜炎的流行病學。

致病力強的病原菌，如肺炎鏈球菌或金黃色葡萄球菌引起的自身瓣膜感染性心內(nèi)膜炎可以感染結構正常的瓣膜，但存在先天性或獲得性損害的瓣膜更常見，同時還易被草綠色鏈球菌等致病力弱的病原微生物感染。表2.1列出了自身瓣膜感染性心內(nèi)膜炎最常見的致病菌。

人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎可分為早期(瓣膜置換術后60天內(nèi))和晚期(瓣膜置換術后60天后)兩種類型。這兩種類型所觀察的病原菌譜不同。引起晚期人工瓣膜性感染性心內(nèi)膜炎的病原菌中除了凝固酶陰性葡萄球菌占相當比例外，其它病原菌與引起自體瓣膜性感染性心內(nèi)膜炎病原菌相似。

血培養(yǎng)陰性感染性心內(nèi)膜炎在最近幾年越來越少見，部分歸功于血培養(yǎng)技術和血培養(yǎng)基的改進。以前很難培養(yǎng)成活的病原微生物，如營養(yǎng)變異性鏈球菌和某些G-菌(HACEK：嗜血桿菌SPP，放線共生放線桿菌、八桿菌、?？暇鶶PP、金氏菌)，現(xiàn)在已能從優(yōu)化的血培養(yǎng)基中分離出來，一般只需3-5天時間。但是巴爾通體菌SPP是一例外，最近發(fā)現(xiàn)這種病菌與流浪漢的感染性心內(nèi)膜炎有關，并且是AIDS患者的一種少見的機會感染菌。

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